Pētījumi liecina, ka cita proteīns sauc par tau ir atbildīgs par agrīniem simptomiem Alcheimera slimība un šī informācija var palīdzēt izstrādāt terapiju.
Alcheimera Slimība (AD) vai vienkārši Alcheimera nav izārstēt, un to arī nevar novērst. Atliekot simptomu rašanos Alcheimera līdz 10-15 gadiem noteikti var ietekmēt dzīvi pacientes, viņu ģimenes un veselības aprūpes sniedzēji. Pašlaik var veikt tikai novēlotu AD diagnozi, un līdz tam laikam smadzeņu funkcija ir lielā mērā novājināta. Galvenās īpašības Alcheimera ir aplikums un ir bojāts proteīni ap neironiem smadzenēs, kas ir atbildīgi par to attīstību slimība. Vairāki pētījumi liecina, ka augstāka līmeņa proteīns amiloīds smadzenes ir ļoti agrīni AD attīstības rādītāji. Lielākā daļa pētījumu par Alcheimera slimība ir koncentrējies uz izpratni par to, kā tas notiek proteīns beta amiloīds uzkrājas smadzenēs. Pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) attēlveidošanas tehnika ir izmantota, lai vizualizētu amiloīda nogulsnes Alcheimera slimniekiem. Šie smadzeņu audu attēli un analīze liecina, ka cilvēkiem ar Alcheimera slimību noteikti ir lielāka amiloīda uzkrāšanās. proteīns viņu smadzenēs, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem.
Vai ir vēl kāds proteīns atbildīgs?
Lai gan ir redzams, ka pat pēc tam, kad uzkrājas beta amiloīds un Alcheimera slimība ir agrīnā stadijā, daudziem pacientiem kognitīvie procesi – gan atmiņa, gan domāšana – joprojām ir ļoti neskarti. Tas liecina par scenāriju, kurā amiloīds proteīns vispirms ir jāmainās, un tad ir jābūt kādam citam atbildīgajam faktoram, kas, pēc pētnieku prognozēm, varētu būt otrais proteīns atrodas smadzeņu šūnās, ko sauc par tau. Tā pat varētu būt abu kombinācija, kuras dēļ pacientam var būt viegli kognitīvi traucējumi. Interesanti, ka pat cilvēkiem, kuriem nav Alcheimera slimības pazīmju, dažreiz ir amiloīds proteīni uzkrājas viņu smadzenēs. Jaunākie pētījumi ir radījuši interesi par tau proteīns kas gan ir bijis saistīts ar slimību, bet nav bijis daudzu pētījumu uzmanības centrā. Viens šķērslis, lai turpinātu pētījumus par tau proteīns Neinvazīvs veids, kā iegūt šī proteīna priekšstatu dzīva cilvēka smadzenēs, ir izdevies tikai nesen. Pētnieki Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolā Sentluisā ir izmantojuši iepriekš nezināmu attēlveidošanas līdzekli, kas saistās ar tau proteīnu (neizraisot blakusparādības), padarot to redzamu PET skenēšanas laikā. Savā pētījumā viņi centās izprast tau nozīmi kā kognitīvās pasliktināšanās marķieri - kritisku īpašību Alcheimera. Viņu pētījums ir publicēts Science Tulkošanas medicīna.
Pētījumā 46 dalībniekiem – 36 veseliem pieaugušajiem un 10 pacientiem ar vieglu AD – tika veikta smadzeņu attēlveidošana, izmantojot jauno PET attēlveidošanas līdzekli. Pēc tam viņu smadzeņu attēli tika salīdzināti, lai saprastu kognitīvo spēju samazināšanos AD dēļ. Kognitīvo traucējumu pakāpe tika novērtēta, izmantojot cerebrospinālā šķidruma mērījumus, klīniskās demences novērtējumu un papīra testus atmiņas un citu smadzeņu funkciju noteikšanai. Kognitīvās disfunkcijas smagums tika analizēts kopā ar attēliem. Rezultāti, kas iegūti 10 pacientiem (ar vieglu AD) PET skenēšanā skaidri parādīja, ka tau ir labāks kognitīvās pasliktināšanās simptomu prognozētājs, salīdzinot ar amiloīdu. Un tau proteīns var būt ciešāk saistīts ar tādiem simptomiem kā atmiņas zudums. Tiek uzskatīts, ka šis jaunais tau proteīns (saukts par T807) ir ļoti svarīgs, lai vispirms izprastu slimības progresēšanu Alcheimera un, otrkārt, apkopot informāciju par to, kuras smadzeņu daļas ir ietekmētas un iesaistītas slimības progresēšanā. Lai gan palielināts tau proteīns jau ir noteikts marķieris Alcheimera bet pirmo reizi smadzenēs ir precīzi noteikti reģioni, kuros uzkrājas šie patoloģiskie proteīni. Kamēr tau ir nogulsnēts smadzeņu hipokampā, tas ir labi panesams. Tās izplatīšanās citās jomās, piemēram, temporālajā daivā (kas saistīta ar atmiņas apstrādi), var būt kaitīga, kas atspoguļojas atmiņas un uzmanības pārbaudēs. Tas ļauj potenciāli izmantot tau kā diagnostikas rīku. Šāda situācija nebija attiecināma uz amiloīda proteīnu, un tas apstiprināja, ka tau proteīns var precīzāk paredzēt, kad cilvēks no agrīnas stadijas (bez simptomiem) pāriet uz vieglu. Alcheimera slimība. Atbildīga varētu būt arī amiloīda un tau kombinācija. Pētījumam ir daži ierobežojumi, jo attēli būtībā ir "viens momentuzņēmums" no smadzenēm vienā brīdī, un tie nevar pilnībā attēlot tau un garīgās pasliktināšanās saistību.
Tā kā attēlveidošanas līdzekļi tagad ir pieejami gan amiloīda beta, gan tau, diskusijas par to, kura ir svarīgāka, var turpināties, taču var izmantot nepieciešamos rīkus, lai pētītu eksperimentālo terapiju ietekmi, kas vērsta uz abiem šiem proteīniem. Jaunais tau attēlveidošanas līdzeklis jau ir apstiprināts klīniskajiem pētījumiem, un to var izmantot smadzeņu attēlveidošanā dažādiem traucējumiem, kas saistīti ar paaugstinātu tau proteīna līmeni, piemēram, smadzeņu traumu vai traumu gadījumā. Pastāv milzīga cerība, ka agrāka Alcheimera slimības diagnoze varētu palīdzēt izstrādāt zāles amiloīda un tau proteīnu uzkrāšanai. Pētnieki optimistiski ierosina personalizētu Alcheimera terapiju nākotnē, kuras pamatā būtu precīzs scenārijs pacienta smadzenēs.
***
{Jūs varat izlasīt oriģinālo pētījumu, noklikšķinot uz DOI saites, kas norādīta tālāk citēto avotu sarakstā}
Avots (-i)
Brier MR 2018. Tau un Ab attēlveidošana, CSF pasākumi un izziņa Alcheimera slimībā. Zinātnes atklājumu Medicīna. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
