Fruktozes negatīvā ietekme uz imūnsistēmu

Jauns pētījums liecina, ka palielināta fruktozes (augļu cukura) uzņemšana ar uzturu var negatīvi ietekmēt imunitāti. Tas vēl vairāk liek piesardzīgi lietot fruktozi, ņemot vērā tās ietekmi uz imūnsistēmu.

Fruktoze ir vienkārša cukurs atrodams daudzos avotos, piemēram, augļos, galda cukurā, medus un lielākā daļa sīrupa veidu. Fruktozes uzņemšana ir uzrādījusi vienmērīgu pieaugumu, galvenokārt pateicoties liela daudzuma augsta fruktozes kukurūzas sīrupa patēriņam, īpaši Rietumvalstīs. Ir zināms, ka fruktoze ir saistīta ar aptaukošanos, 2. tipa diabētu un bezalkoholisko taukaino aknu slimību¹. Tas, iespējams, ir saistīts ar fruktozes vielmaiņas ceļiem organismā, kas atšķiras no glikozes un kas ir mazāk regulēti nekā glikoze; Tiek uzskatīts, ka tas palielina taukskābju sintēzi, izraisot negatīvus rezultātus veselībai². Turklāt anekdotiski cilvēki ir vairāk “pieraduši” un pielāgojušies glikozei, kas var liecināt par sliktāku fruktozes apstrādi.

Nesenais pētījums parāda mehānismus, ar kuriem fruktoze izraisa imūnsistēmas šūnu darbības traucējumus¹. Šis pētījums pēta fruktozes ietekmi uz imūnsistēmas šūnām, īpaši monocītiem. Monocīti aizsargā cilvēku no mikrobu invāzijas un ir daļa no iedzimtas imūnsistēmas³. Iedzimtā imūnsistēma novērš patogēnu iekļūšanu organismā⁴. Fruktozes negatīvās sekas uz imūnsistēmas šūnām paplašina labi aprakstīto fruktozes negatīvo seku uz veselību sarakstu, liekot domāt, ka fruktozes patēriņš uzturā var arī neveicināt optimālu imūno veselību. Tomēr ir svarīgi norādīt, ka fruktoze un augļi nav savstarpēji aizvietojami, jo daudziem fruktozes avotiem, piemēram, kukurūzas sīrupam ar augstu fruktozes saturu, nav derīgu uzturvielu un ka konkrētu augļu, piemēram, šķiedrvielu un mikroelementu uzņemšana, var sniegt zināmas priekšrocības, kas var atsvērt saistītās fruktozes risku.

Monocītos, kas apstrādāti ar fruktozi, bija tik zems glikolīzes līmenis (vielmaiņas ceļš, kas šūnām iegūst enerģiju), ka glikolīzes līmenis no fruktozes bija gandrīz līdzvērtīgs glikolīzei šūnās, kuras tika apstrādātas bez cukura.¹. Turklāt ar fruktozi apstrādātiem monocītiem bija lielāks skābekļa patēriņa līmenis (un līdz ar to arī pieprasījums) nekā monocītiem, kas apstrādāti ar glikozi.¹. Ar fruktozi kultivētiem monocītiem arī bija lielāka atkarība no oksidatīvās fosforilācijas nekā ar glikozi kultivētiem monocītiem¹. Oksidatīvā fosforilēšana rada oksidatīvo stresu, radot brīvos radikāļus⁵.

Ar fruktozi apstrādātiem monocītiem nebija vielmaiņas adaptācijas¹. Ārstēšana ar fruktozi arī palielināja iekaisuma marķierus, piemēram, interleikīnus un audzēja nekrozes faktoru, ievērojami vairāk nekā ārstēšana ar glikozi¹. To apstiprina atklājums, ka uztura fruktoze palielina pelēm iekaisumu¹. Turklāt ar fruktozi apstrādātie monocīti nebija metaboliski elastīgi un bija atkarīgi no oksidatīvā vielmaiņas enerģijas iegūšanai¹. Tomēr fruktoze negatīvi neietekmēja T-šūnas (citu imūno šūnu) iekaisuma marķieru ziņā, taču ir zināms, ka fruktoze veicina tādas slimības kā aptaukošanās, vēzis un bezalkoholiska taukainu aknu slimība, un šis jaunais atklājums paplašina šo slimību sarakstu. iespējamo fruktozes kaitējumu, negatīvi ietekmējot imūnsistēmu¹. Šis jaunais pētījums parāda arī fruktozes oksidatīvo-stresa un iekaisuma ietekmi un liecina par svarīgu imūno šūnu: monocītu, neaizsargātību, izmantojot fruktozi enerģijas iegūšanai.¹. Tāpēc šis pētījums vēl vairāk liek domāt, ka fruktozes uzņemšana ar uzturu ir piesardzīga, ņemot vērā tās ietekmi uz imūnsistēmu.

***

Norādes:  

1. B Džounss, N., Blagihs, Dž., Zani, F. un citi. Fruktoze pārprogrammē no glutamīna atkarīgo oksidatīvo metabolismu, lai atbalstītu LPS izraisītu iekaisumu. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. Sun, SZ, Empie, MW Fruktozes metabolisms cilvēkiem – ko mums stāsta izotopu marķieru pētījumi. Baro Metab (Londona) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Karlmark, KR, Tacke, F. un Dunay, IR (2012). Monocīti veselībā un slimībās – Minireview. Eiropas mikrobioloģijas un imunoloģijas žurnāls, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. Alberts B, Džonsons A, Lūiss J u.c. Šūnu molekulārā bioloģija. 4. izdevums. Ņujorka: Garland Science; 2002. Iedzimtā imunitāte. Pieejams no: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J., 2003. Oksidatīvā fosforilācija, mitohondriju protonu cikliskums, brīvo radikāļu veidošanās un novecošana. Šūnu novecošanas un gerontoloģijas sasniegumi. 14. sējums, 2003, 35.-68.lpp. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5  

***