Pirmo reizi pērtiķiem ir identificēts būtisks proteīns, kas ir atbildīgs par ilgmūžību
Novecošanas jomā tiek veikti daudzi pētījumi, jo ir svarīgi izprast novecošanas ģenētisko pamatu, lai varētu saprast, kā aizkavēt novecošanos un ārstēt ar vecumu saistītas slimības. Zinātnieki ir atklājuši proteīnu SIRT6, kas kontrolē grauzēju novecošanos. Iespējams, ka tas varētu ietekmēt arī primātu, kas nav cilvēkveidīgie primāti, attīstību. 1999. gadā Sirtuīna gēnu saime un to homologie proteīni, tostarp SIRT6, tika saistīti ar ilgmūžība raugā un vēlāk 2012. gadā tika konstatēts, ka SIRT6 proteīns ir iesaistīts peļu novecošanās un ilgmūžības regulēšanā, jo šī proteīna trūkums izraisīja īpašības, kas saistītas ar paātrinātu novecošanos, piemēram, mugurkaula izliekumu, kolītu utt.
Izmantojot modeli, kas ir evolucionāri līdzīgs cilvēka, tāpat kā cits primāts, var aizpildīt plaisu un sniegt mums norādījumus par pētījumu rezultātu atbilstību cilvēki. Nesen veikts pētījums1 publicēts daba ir pirmais darbs, lai izprastu SIRT6 lomu progresīvu zīdītāju, piemēram, primātu, attīstības un dzīves ilguma regulēšanā.1. Zinātnieki no Ķīnas bioinženierijas ceļā izveidoja pasaulē pirmos primātu makakus (pērtiķus), kuriem trūka SIRT6 proteīnu ražojošā gēna, izmantojot uz CRISPR-Cas9 balstītu gēnu rediģēšanas tehnoloģiju un eksperimentus, lai tieši novērotu SIRT6 deficīta ietekmi uz primātiem. Kopumā 48 “attīstītie” embriji tika implantēti 12 surogātmātēm pērtiķiem, no kuriem četri kļuva stāvoklī un trīs dzemdēja pērtiķu mazuļus, jo vienam tika veikts aborts. Makaku mazuļi, kuriem trūkst šī proteīna, nomira dažu stundu laikā pēc piedzimšanas, atšķirībā no pelēm, kurām sāk parādīties priekšlaicīga novecošanās aptuveni divu līdz trīs nedēļu laikā pēc dzimšanas. Atšķirībā no pelēm, tiek uzskatīts, ka SIRT6 proteīnam ir izšķiroša nozīme pērtiķu embriju attīstībā, jo SIRT6 trūkums izraisīja nopietnus visa ķermeņa attīstības kavējumus un defektus. Trīs jaundzimušajiem bija mazāks kaulu blīvums, mazākas smadzenes, nenobriedušas zarnas un muskuļi.
Pērtiķu mazuļiem bija nopietna pirmsdzemdību attīstības aizkavēšanās, kas izraisīja nopietnus iedzimtus defektus, ko izraisīja aizkavēta šūnu augšana, piemēram, smadzenēs, muskuļos un citos orgānu audos. Ja līdzīgs efekts būtu redzams cilvēki tad a cilvēka auglis neaugs ilgāk par pieciem mēnešiem, lai gan tas pabeigs noteiktos nevienu mēnesi mātes vēderā. Tas būtu saistīts ar SIRT6 producējošā gēna funkcijas zudumu cilvēka auglim, izraisot tā nepietiekamu augšanu vai nāvi. Tā pati zinātnieku komanda iepriekš ir pierādījusi, ka SIRT6 deficīts ir cilvēka nervu cilmes šūnas var ietekmēt pareizu transformāciju neironos. Jaunais pētījums apstiprina, ka SIRT6 proteīns, iespējams, ir "cilvēka ilgmūžības proteīns” un varētu būt atbildīgs par regulēšanu cilvēka attīstība un dzīves ilgums.
Šis pētījums ir pavēris jaunas izpratnes robežas cilvēka ilgmūžības olbaltumvielas nākotnē. Būtisku proteīnu atklāšana var radīt gaismu cilvēka attīstība un novecošana, kā arī tieša ārstēšanas plānošana attīstības kavējumiem, ar vecumu saistītiem traucējumiem un vielmaiņas slimībām cilvēki. Šis pētījums jau ir veikts ar pērtiķiem, tāpēc ir cerība, ka līdzīgi pētījumi par cilvēki var izgaismot svarīgus ilgmūžības proteīnus.
Novecošana joprojām ir mīkla un noslēpums cilvēcei. Pētījumi par novecošanu bieži ir apspriesti daudz vairāk nekā jebkura cita joma, jo jauniešiem sabiedrībā un kultūrā ir piešķirta liela nozīme. Vēl viens pētījums2 publicēts Zinātne parādīja, ka var nebūt dabiskas ilgmūžības robežas cilvēki. Zinātnieki no Romas Tre universitātes Itālijā ir veikuši statistisku analīzi par izdzīvošanas iespējām aptuveni 4000 gados vecāku cilvēku vecumā no 105 gadiem un konstatējuši, ka 105 gadu vecumā tiek sasniegts "mirstības plato", kas nozīmē, ka nav nekādu ierobežojumu. tagad pastāv ilgmūžība, un pēc šī vecuma dzīvības un nāves iespējamība ir 50:50, ti, hipotētiski kāds varētu dzīvot daudz ilgāk. Medicīnas eksperti uzskata, ka nāves risks palielinās no pilngadības līdz aptuveni 80 gadu vecumam. Ir pieejams ļoti mazāk zināšanu par to, kas notiek pēc 90. un 100. gadiem. Šis pētījums saka, ka cilvēka mūža ilgumam var nebūt augšējā sliekšņa! Interesanti, ka Itālija ir viena no valstīm ar vislielāko simtgadnieku skaitu uz vienu iedzīvotāju pasaulē, tāpēc tā ir ideāla vieta, tomēr, lai vispārinātu pētījumu, ir nepieciešams turpmāks darbs. Tas ir labākais pierādījums vecuma mirstības plakankalnēm cilvēki jo parādījās ļoti interesanti modeļi. Zinātnieki vēlas detalizēti izprast izlīdzināšanas jēdzienu, un šķiet, ka pēc 90. un 100. gadu sasniegšanas mūsu ķermeņa šūnas var sasniegt punktu, kurā mūsu ķermeņa labošanas mehānismi var kompensēt turpmākos bojājumus mūsu šūnās. Varbūt šāds mirstības plato varētu pat apturēt nāvi jebkurā vecumā? Tūlītējas atbildes nav, jo cilvēka korpuss ir veidots tā, lai tam būtu savi ierobežojumi un robežas. Daudzas mūsu ķermeņa šūnas pēc pirmās veidošanās nedublējas vai nevairojas, piemēram, smadzenēs un sirdī, tāpēc šīs šūnas novecošanas procesā iet bojā.
***
{Jūs varat izlasīt oriģinālo pētījumu, noklikšķinot uz DOI saites, kas norādīta tālāk citēto avotu sarakstā}
Avots (-i)
1. Zhang W et al. 2018. SIRT6 deficīts izraisa attīstības aizkavēšanos cynomolgus pērtiķiem. Daba. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. Plato of cilvēka mirstība: ilgmūžības pionieru demogrāfija. Zinātne. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
